Neuroprotective effect of Mauritia flexuosa on a unilateral 6-OHDA-induced Parkinson’s disease in rats - Gyr Moron, Emilia; Ramos Escudero, Diomedes Fernando; Muñoz Jáuregui, Ana María; Best Cuba, Iván; Casimiro Gonzales, Sandra; Aguilar Mendoza, Luis Ángel (Revista Colombiana de Ciencias Químico-Farmacéuticas, 2025)
Introducción: La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por deterioro motor y cognitivo, principalmente debido a la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra. Si bien actualmente no existe un tratamiento para detener la pérdida neuronal, la evidencia sugiere que una dieta rica en antioxidantes puede mitigar el estrés oxidativo y la progresión de la enfermedad. Objetivos: Este estudio buscó investigar los efectos neuroprotectores resultantes de la administración oral de extracto etanólico de Maurita flexuosa durante un período de 21 días, en dosis de 1 mg/kg, 10 mg/kg y 100 mg/kg. Métodos: Inicialmente, los ensayos de actividad antioxidante revelaron niveles significativos de varios antioxidantes, incluidos β-caroteno, equivalente de ácido gálico y quercetina. A continuación, se indujo un modelo animal de EP mediante inyección estereotáxica de 6-hidroxidopamina (6-OHDA) en el cuerpo estriado, y se utilizaron pruebas de rotación inducidas con apomorfina para la validación del modelo. Se realizaron evaluaciones del comportamiento motor mediante pruebas de campo abierto y pruebas de marcha sobre vigas. Resultados: La prueba de campo abierto indicó una mejora del comportamiento motor en el grupo de 1 mg/kg en comparación con el grupo de 6-OHDA. Sin embargo, el análisis neurohistológico mediante pruebas de transferencia Western reveló posibles efectos neurotóxicos asociados con la dosis de tratamiento de 100 mg/kg. Conclusiones: La administración crónica de 1 mg/kg de extracto etanólico de Maurita flexuosa durante 21 días demostró posibles mejoras en la locomoción en un modelo de EP inducido por 6-OHDA. No obstante, una limitación notable del estudio radica en la incapacidad del modelo de 6-OHDA para inducir el nivel esperado de daño en el cuerpo estriado y la sustancia negra, logrando solo un 29% de daño, mientras que un modelo de EP total normalmente requiere un 70% de daño para una replicación óptima.