El amitraz es un insecticida de distribución mundial utilizado para el control de plagas, en su mayoría garrapatas y ácaros en agricultura y ganadería ^1,2,3. La intoxicación por este compuesto es infrecuente en humanos; en Colombia los casos reportados son pocos y a nivel mundial la mayor parte de los reportes están asociados a la exposición accidental o a la ingesta voluntaria con fines suicidas ^4-11. El presente reporte de caso pone en consideración la similitud clínica entre la intoxicación por amitraz y la debida a otros compuestos tóxicos más frecuentes, los cuales pueden llegar a requerir medidas de tratamiento distintas y específicas.

Se presenta el caso de una mujer de 18 años de edad, procedente de zona rural de Popayán, Colombia, quien en intento de suicidio ingiere Triatox® (amitraz) en cantidad desconocida. La paciente ingresa al servicio de urgencias de un hospital de tercer nivel de la misma ciudad, cerca de 3 horas después de la ingesta del tóxico, con los siguientes signos vitales: pulso de 50 p/min; frecuencia respiratoria de 32 resp/min, temperatura axilar de 35.5°C, tensión arterial de 70/50 mmHg y saturación periférica de oxígeno de 86%. Se encuentra estuporosa, con escala de coma de Glasgow igual a 5/15, pupilas de 1mm diámetro poco reactivas a la luz y reflejos tendinosos normales. El resto del examen físico es normal. Se inicia manejo en el servicio de urgencias con aspirado gástrico, carbón activado y líquidos endovenosos de mantenimiento con solución salina 0.9%. Los resultados de exámenes de laboratorio iniciales y de control se describen en la Tabla 1.

Tabla 1

Fuente: Elaboración propia.

No obstante, debido al deterioro respiratorio y neurológico, la paciente requiere intubación orotraqueal y posterior traslado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) para apoyo mecánico ventilatorio y monitoria continua. Durante su estancia en la UCI, se documenta acidosis metabólica compensada con alcalosis respiratoria, la cual se corrige sin medidas adicionales. No es necesario el apoyo vasoactivo o inotrópico, aunque se realiza corrección de potasio por vía endovenosa y sedación con midazolam más fentanil debido a agitación psicomotriz.

Tras su egreso de la UCI, la paciente se traslada a la de unidad de cuidados intermedios (UCINT), donde recibe valoración por psiquiatría, especialidad que diagnostica e inicia manejo para trastorno depresivo mayor. Posteriormente es hospitalizada en la unidad mental de la institución de donde, tras evolución satisfactoria, es dada de alta 10 días después de ocurrido el incidente. En la actualidad, la paciente no ha realizado nuevos intentos de suicidio, acude a controles de psiquiatría cada 3 meses y no presenta manifestaciones clínicas de depresión.

El reporte de caso fue realizado bajo consentimiento informado de la paciente.

El amitraz es un plaguicida utilizado en agricultura y ganadería. En Colombia, son pocos los casos informados de intoxicación debida a este compuesto, pero algunos han terminado con desenlace fatal ¹². En el Cauca no existen reportes al respecto, aunque se considera que puede existir un subregistro, al igual que ocurre con otros tipos de intoxicaciones.

La intoxicación por amitraz puede ocurrir por vía oral, transdérmica y respiratoria, con una dosis tóxica que oscila entre 89.2 mg/kg y 163 mg/kg ^13-15. Tras la exposición, los síntomas aparecen con rapidez, entre 30 y 120 minutos ^10,16,17.

El amitraz es un agonista alfa-2 adrenérgico presináptico, por lo que sus efectos clínicos son similares a los mostrados en intoxicaciones por otros agonistas adrenérgicos centrales como la clonidina ^6,14,17-19. Entre los síntomas se ha reportado bradicardia, hipotensión, miosis o midriasis, vómito, hiperglicemia, glucosuria, depresión respiratoria, estupor, coma y convulsiones ^20-26.

En el caso presentado se encontró alteración del estado de conciencia, miosis, bradicardia, hipotensión con respuesta a fluidos, hipotermia, depresión respiratoria y acidosis metabólica, al igual que en la mayoría de reportes de intoxicación por amitraz. La hiperglicemia no estuvo presente y la glucosuria no logró documentarse, sin embargo existió hipopotasemia leve sin repercusiones adicionales.

El amitraz también puede inhibir la síntesis de prostaglandinas y la enzima monoaminooxidasa, mecanismos que favorecen la severidad del cuadro. Las presentaciones comerciales disponibles de este compuesto contienen el tóxico en proporción de 12.5-50% disuelto en xileno, un solvente orgánico aromático ^18,27-30 que contribuye a la afectación neurológica con signos agudos como la depresión del sistema nervioso central (SNC), ataxia, estupor, nistagmus, coma y agitación psicomotora ^31,32.

Los síntomas manifestados por la paciente del presente caso clínico son compatibles con la ingesta de amitraz, al menos en una cantidad superior al umbral tóxico (89.2 mg/kg); no obstante, el preparado comercial contiene hidrocarburos como xileno y tolueno, los cuales son responsables de muchas de las manifestaciones a nivel del SNC.

Respecto a las ayudas de laboratorio, se han informado elevaciones leves y transitorias de las transaminasas y la fosfatasa alcalina hepáticas, cuyos valores regresan a la normalidad antes de 72 horas ^26,28,33-35. Los valores de creatinina, nitrógeno ureico sérico, sodio y potasio suelen permanecer inalterados. Del mismo modo, se ha reportado la presencia de alteraciones del equilibrio ácido-base, como son acidosis o alcalosis respiratoria y acidosis metabólica ^9,36. En el caso de la paciente del presente caso no se evidenció alteración de la química sanguínea, a excepción de hipopotasemia leve.

Asimismo, tanto en niños como en adultos intoxicados por amitraz, se han reportado trastornos de la repolarización intraventricular en el electrocardiograma; dichos cambios son transitorios y se revierten en forma espontánea. Hasta el momento, en Colombia solo existe un reporte de caso de intoxicación por amitraz con afectación de la conducción cardíaca, manifestado por bloqueo aurículo-ventricular de grado II Mobitz I, que se resolvió de forma espontánea después de 24 días de monitorización ^4,11. No se han descrito anormalidades de la radiografía de tórax. En el presente caso clínico se evidencia bradicardia sinusal, pero los rayos X de tórax parecen normales.

El manejo de la exposición al amitraz es sintomático y de soporte ³⁷. La coexistencia de bradicardia, miosis y depresión neurológica o respiratoria puede conducir a pensar en una intoxicación por organofosforados, carbamatos, opioides u otros agonistas presinápticos alfa-2-adrenérgicos, por lo que dichos diagnósticos deben ser excluidos ya que pueden requerir manejo específico (3842). En el presente caso clínico se pusieron en consideración dichos diagnósticos diferenciales; sin embargo, tras el conocimiento del tóxico específico por parte del equipo médico, se decidió realizar manejo estrictamente de soporte. Se ha reportado que, con medidas de apoyo, se logra una recuperación completa del deterioro neurológico antes de 24 horas y de los demás signos y síntomas antes de las 48 horas ^33,36,43.

Debido a la depresión del estado de conciencia, debe vigilarse y proveerse una adecuada vía aérea. La utilización de carbón activado puede ser de utilidad si se realiza durante la primera hora de ocurrida la intoxicación y si se puede efectuar aspirado gástrico. El lavado gástrico está contraindicado dada la probabilidad de broncoaspiración y neumonitis por hidrocarburos, que pueden ser inducidas por el xileno o tolueno ^11,44,45. Los cuidados de soporte implican el apoyo a la perfusión tisular mediante la administración de oxígeno y los líquidos o vasopresores. Los agentes inotrópicos pueden llegar a necesitarse en pacientes con hipotensión que no responden a la reanimación con fluidos. La bradicardia sintomática o con implicaciones hemodinámicas puede tratarse con atropina, siempre a dosis bastante inferiores a las necesarias para el manejo de la intoxicación por organosfosforados. Asimismo, el uso de benzodiacepinas está indicado cuando aparecen convulsiones ^5,40,46-48.

En el presente caso no se evidenció hipotensión refractaria a líquidos, motivo por el cual no se requirió apoyo inotrópico ni vasoactivo. Esta situación está en favor de que los efectos alfa-2 adrenérgicos tóxicos del amitraz fueron potenciados por los efectos deletéreos del xileno/tolueno sobre el sistema nervioso y que la cantidad de amitraz ingerido no fue tan elevada.

Por último, en la actualidad no existe un antídoto específico para tratar a los humanos intoxicados por amitraz. En modelos animales se han utilizado antagonistas del receptor alfa-2-adrenérgico como la yohimbina y el atimepazole con resultados satisfactorios. Sin embargo, no existe ninguna evidencia para recomendar su uso en humanos ^11,49-51.

A pesar de que la intoxicación por amitraz es una entidad relativamente infrecuente, representa un riesgo inminente en materia de salud pública dada su amplia utilización en la ganadería y la agricultura. La clínica de una intoxicación por este compuesto es inespecífica y resulta difícil distinguirla de las debidas a carbamatos, organofosforados u opiodes, las cuales pueden requerir un manejo específico. Por lo anterior, la intoxicación por amitraz debe considerarse como diagnóstico diferencial, en especial en aquellos casos en que se desconoce el agente responsable del cuadro. El tratamiento es básicamente de soporte y se orienta a la reanimación y mantenimiento de las funciones vitales.