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Publicado
2006-01-01
TGF-b y un inhibidor específico de TGF-b regulan pericentrina B y MYH9 en células de glioma
TGF-b and a specific TGF-b inhibitor regulate pericentrin B and MYH9 in glioma cell lines
Palabras clave:
DIGE, proteomica, glioma, TGF-P, espectrometría de masas, miosina no muscular, pericentrina B, proteomics, mass spectrometry, non muscle myosin, pericentrin B. (es)
Los gliomas malignos son tumores vasculares heterogéneos altamente invasivos. El factor de transformación de crecimiento P (TGF-P) es una citoquina multifuncional que es expresada por gliomas de grado III /IV y promueve angiogenesis de tumores, invasión y escape inmunológico. Recientemente se demostró que una pequeña molécula inhibidora (SB-431542) del receptor de TGF-P tipo I (TGF-P-RI), bloquea la señal de transducción mediada por TGF-P, la inducción del factor angiogénico de expresión y la movilidad celular. Ya que las líneas celulares de gliomas muestran sensitividad diferencial a TGF-P, se esperaba que también mostrarían impacto diferencial por el bloqueo de la señal de TGF-p. En el presente trabajo se usó un análisis diferencial en gel (DIGE, por sus siglas en inglés: Differential in gel electrophoresis) y espectrometría de masas para determinar los efectos sobre regulación de proteínas por TGF-(3 y SB-431542 en células de gliomas humanos. Se encontró que pericentrina B y miosina no muscular fueron expresadas diferencialmente en fragmentos, los cuales pueden ser el resultado de la activación de proteasas por el mecanismo de crecimiento del tumor. Estos resultados sugieren que tanto pericentrina B como miosina no muscular, podrían ser usadas como bio-marcadores potenciales de gliomas.
Palabras clave: DIGE, proteomica, glioma, TGF-P, espectrometría de masas, miosina no muscular, pericentrina B.
Malignant gliomas are heterogeneous, highly invasive vascular tumours. The multifunctional cytokine, transforming growth factor-beta (TGF-P), is expressed by grade III/IV gliomas and promotes tumour angiogenesis, invasión and immune escape. It has been shown previously that a small TGF-P receptor type I (TGF-(3-RI) molecule inhibitor (SB-431542) blocks TGF-(3-mediated signal transduction, induction of angiogenic factor expression and cellular motility. As glioma cell lines display differential sensitivity to TGF-P, it was expected that they would also be differentially impacted by disruption of TGF-P signalling. Differential in gel expression (DIGE) analysis and mass spectrometry was used in this work for determining protein regulation effects of both TGF-P and SB-431542 on human glioma cell lines. It was found that pericentrin B and non muscle myosin were differentially expressed in fragments which likely resulted from protease activation by the tumour growth mechanism. These results suggest that both pericentrin B and non-muscle myosin might be potential glioma biomarkers.
Key words: DIGE, proteomics, glioma, TGF-P, mass spectrometry, non muscle myosin, pericentrin B.
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