Correo Electrónico
DNINFOA - SIA
Bibliotecas
Convocatorias
Identidad U.N.
Publicado
THE IMPACT OF GLUCOSE-6-PHOSPHATE DEHYDROGENASE DEFICIENCY ON LIVER FUNCTION AND ENZYMATIC ANTIOXIDANTS IN PATIENTS FROM BASRAH PROVINCE
EL IMPACTO DE LA DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA EN LA FUNCIÓN HEPÁTICA Y LOS ANTIOXIDANTES ENZIMÁTICOS EN PACIENTES DE LA PROVINCIA DE BASORA
DOI:
https://doi.org/10.15446/rev.fac.cienc.v14n1.117749Palabras clave:
Liver functions, G6PD, Antioxidants enzyme (en)Funciones hepáticas, G6PD, Enzima antioxidante (es)
Descargas
Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) is an X-linked genetic disorder that represents the majority frequent enzymatic flaw worldwide, affecting approximately 400 million people, primarily of Asian, African and Middle Eastern descent. Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) is an enzyme that protects red blood cells and acts as an antioxidant. In other words, it protects red blood cells from oxidative damage in cases of stress in the event of a deficiency of the enzyme G6PD; this causes the breakdown of red blood cells before they mature, and this causes what is known as hemolysis, which in turn may cause hemolytic anemia. G6PD deficiency can result in hyperbilirubinemia, hemolysis and/or jaundice in neonates, but these symptoms are typically reversible with medical intervention. The objectives of this study were an attempt to evaluate and compare some enzymatic antioxidants and biochemical parameters of liver function in patients with G6PD enzyme deficiency. This study includes 58 subjects ages 1-15 years (30) patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency (G6PD) and (28) controls from healthy people who have normal activity of the G6PD enzyme. Samples were collected from Ibn Ghazwan Hospital in Basrah governorate from July to October 2023. The results of the study showed a significant increase in the concentration of serum AST, (P<0.01), ALT and ALP (P<0.05) in patients in G6PD deficient showed a significant increase in the concentration of serum AST (P<0.01), ALT and ALP (P<0.05) in patients in G6PD deficient group in comparison with the controls group was found a significant decrease in the activity of plasma (GPX, and SOD) in the patients' group in comparison with controls group(P<0.001 ). These results confirm that oxidative stress markers are potential new markers for the risk assessment of G6PD deficiency. The results indicated a nonsignificant positive correlation among G6PD (GPX and ALP). In contrast, a negative correlation was found among G6PD and (SOD, AST and ALT). Conclusion, Our findings are indicative of an association between abnormal G6PD levels and enzymatic antioxidants and liver functions. This indicates that the deficiency of G6PD may cause liver failure in the future.
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es un trastorno genético ligado al cromosoma X que representa la falla enzimática más frecuente en todo el mundo, afectando aproximadamente a 400 millones de personas, principalmente de ascendencia asiática, africana y de Oriente Medio. La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) es una enzima que protege a los glóbulos rojos y actúa como antioxidante. En otras palabras, protege a los glóbulos rojos del daño oxidativo en casos de estrés en caso de deficiencia de la enzima G6PD; esto provoca la degradación de los glóbulos rojos antes de que maduren, y esto causa lo que se conoce como hemólisis, que a su vez puede causar anemia hemolítica. La deficiencia de G6PD puede resultar en hiperbilirrubinemia, hemólisis y/o ictericia en neonatos, pero estos síntomas suelen ser reversibles con intervención médica. Los objetivos de este estudio fueron un intento de evaluar y comparar algunos antioxidantes enzimáticos y parámetros bioquímicos de la función hepática en pacientes con deficiencia de la enzima G6PD. Este estudio incluye 58 sujetos de entre 1 y 15 años (30) pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y (28) controles de personas sanas que tienen una actividad normal de la enzima G6PD. Las muestras se recogieron en el Hospital Ibn Ghazwan de la gobernación de Basora de julio a octubre de 2023. Los resultados del estudio mostraron un aumento significativo en la concentración sérica de AST (P <0,01), ALT y ALP (P <0,05) en pacientes con deficiencia de G6PD mostraron un aumento significativo en la concentración sérica de AST (P <0,01), ALT y ALP (P <0,05) en pacientes en el grupo deficiente de G6PD en comparación con el grupo de controles se encontró una disminución significativa en la actividad del plasma (GPX y SOD) en el grupo de pacientes en comparación con el grupo de controles (P <0,001). Estos resultados confirman que los marcadores de estrés oxidativo son nuevos marcadores potenciales para la evaluación del riesgo de deficiencia de G6PD. Los resultados indicaron una correlación positiva no significativa entre G6PD (GPX y ALP). En cambio, se encontró una correlación negativa entre G6PD y (SOD, AST y ALT). Conclusión: Nuestros hallazgos son indicativos de una asociación entre los niveles anormales de G6PD y los antioxidantes enzimáticos y las funciones hepáticas. Esto indica que la deficiencia de G6PD puede causar insuficiencia hepática en el futuro.
Referencias
Alavi, S., Nozad, S. and Hoseini, M. (2005). Clinical and laboratory findings in Favism. Iranian Journal of Pediatrics, 15(1), 13–20.
Aydemir, D. and Ulusu, N.N. (2020) .The possible role of the glucose-6-phosphate dehydrogenase enzyme deficiency in the polyneuropathies. Journal of Basic and Clinical Health Sciences, 4(3), 212–217. DOI: https://doi.org/10.30621/jbachs.2020.1151
Dorgalaleh, A. , Shahzad, M. S. and Younesi, M. R. (2013). Evaluation of liver and kidney function in favism patients’, Medical journal of the Islamic Republic of Iran, 27(1), 17.
Dorgalaleh, A., Shahzad, M.S. and Younesi, M.R. (2013). Evaluation of liver and kidney function in favism patients. J Islam Repub Iran, 27(1), 17–22.
Flohé, L., Toppo, S. and Orian, L. (2022). The glutathione peroxidase family: Discoveries and mechanism, Free Radical Biology and Medicine, 187, 113–122. DOI: https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2022.05.003
Forman, H.J., Zhang, H. and Rinna, A. (2009). Glutathione: overview of its protective roles, measurement, and biosynthesis. Molecular aspects of medicine, 30(1–2), 1–12. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mam.2008.08.006
García-Domínguez, E. Carretero, A., Viña-Almunia, A., Domenech-Fernandez, J., Olaso-Gonzalez, G., Viña, J. and Gomez-Cabrera, M.C. (2022). Glucose 6-P Dehydrogenase—An Antioxidant Enzyme with Regulatory Functions in Skeletal Muscle during Exercise. Cells, 11(19), 3041. DOI: https://doi.org/10.3390/cells11193041
Govindarajan, S., Zamir, I., Bagewadi, S. and Moore, E. (2022). Manifestation of glucose ‑ 6 ‑ phosphate dehydrogenase deficiency in the wake of new ‑ onset type 1 diabetes mellitus : a case report. Journal of Medical Case Reports, 1–4. doi:10.1186/s13256-022-03549-7. DOI: https://doi.org/10.1186/s13256-022-03549-7
Hussain, F. and Kayani, H.U.R. (2020). Aging-Oxidative stress, antioxidants and computational modeling. Heliyon, 6(5), e04107. DOI: https://doi.org/10.1016/j.heliyon.2020.e04107
Ji, L.L. and Yeo, D. (2021). Oxidative stress: an evolving definition. Faculty Reviews, 10. DOI: https://doi.org/10.12703/r/10-13
Kaplan, M. and Hammerman, C. (1998). Severe neonatal hyperbilirubinemia: a potential complication of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Clinics in perinatology, 25(3), 575–590. DOI: https://doi.org/10.1016/S0095-5108(18)30098-8
Karadsheh, N.S., Quttaineh, N.A., Karadsheh, S.N. and El-Khateeb, M.,( (2021). Effect of combined G6PD deficiency and diabetes on protein oxidation and lipid peroxidation. BMC Endocrine Disorders, 21(1), 1–5. DOI: https://doi.org/10.1186/s12902-021-00911-6
Lee, H.Y., Ithnin, A., Azma, R.Z., Othman, A., Salvador, A. and Cheah, F.C. (2022). Glucose-6-Phosphate dehydrogenase deficiency and neonatal hyperbilirubinemia: Insights on pathophysiology, diagnosis, and gene variants in disease heterogeneity. Frontiers in Pediatrics, 10, 795. DOI: https://doi.org/10.3389/fped.2022.875877
Low, F.M., Hampton, M.B. and Winterbourn, C.C. (2008). Peroxiredoxin 2 and peroxide metabolism in the erythrocyte. Antioxidants & redox signaling, 10(9), 1621–1630. DOI: https://doi.org/10.1089/ars.2008.2081
Luzzatto, L., Ally, M. and Notaro, R. (2020). Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Blood, 136(11), 1225–1240. DOI: https://doi.org/10.1182/blood.2019000944
Luzzatto, L. and Arese, P. (2018). Favism and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. New England Journal of Medicine, 378(1), 60–71. DOI: https://doi.org/10.1056/NEJMra1708111
Manisha, N., Rajak, R. and Jat, D. (2017). Oxidative stress and antioxidants: an overview. International Journal of Advanced Research and Review, 2(9), 110–119.
Marks, P.A. and Gross, R.T. (1959). Erythrocyte glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: evidence of differences between Negroes and Caucasians with respect to this genetically determined trait. The Journal of Clinical Investigation, 38(12), 2253–2262. DOI: https://doi.org/10.1172/JCI104006
Matsui, R. , Xu, S., Maitland, K.A., Hayes, A., Leopold, J.A., Handy, D.E., Loscalzo, J. and Cohen, R.A., (2005). Glucose-6 phosphate dehydrogenase deficiency decreases the vascular response to angiotensin II. Circulation, 112(2), 257–263. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.104.499095
Nóbrega-Pereira, S. Fernandez-Marcos, P.J., Brioche, T., Gomez-Cabrera, M.C., Salvador-Pascual, A., Flores, J.M., Vina, J. and Serrano, M., (2016). G6PD protects from oxidative damage and improves healthspan in mice. Nature communications, 7(1), 10894. DOI: https://doi.org/10.1038/ncomms10894
Park, Y.J., Choe, S.S., Sohn, J.H. and Kim, J.B. (2017). The role of glucose-6-phosphate dehydrogenase in adipose tissue inflammation in obesity. Adipocyte, 6(2), 147–153. doi:10.1080/21623945.2017.1288321. DOI: https://doi.org/10.1080/21623945.2017.1288321
Pes, G.M. and Dore, M.P. (2022). Acquired Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency. Journal of Clinical Medicine, 11(22), 6689. DOI: https://doi.org/10.3390/jcm11226689
Sadi, G., Bozan, D. and Yildiz, H.B. (2014). Redox regulation of antioxidant enzymes: post-translational modulation of catalase and glutathione peroxidase activity by resveratrol in diabetic rat liver. Molecular and Cellular Biochemistry, 393, 111–122. DOI: https://doi.org/10.1007/s11010-014-2051-1
Shah, M. and Gopalareddy, V. (2022). Liver Failure in Neonates With G6PD Deficiency. ACG Case Reports Journal, 9(8), e00845. DOI: https://doi.org/10.14309/crj.0000000000000845
Shetty, P.P., Belle, V.S. and Biswas, M. (2023). Glucose 6 phosphate dehydrogenase deficiency quantitative test in dried blood spot–a potential marker for adult unknown G6PD deficiency. Tropical Doctor, 53(1), 100–103. DOI: https://doi.org/10.1177/00494755221125615
Valaes, T. (1994). Severe neonatal jaundice associated with glucose‐6‐phosphate dehydrogenase deficiency: pathogenesis and global epidemiology. Acta Paediatrica, 83, 58–76. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.1994.tb13216.x
van den Broek, L., Heylen, E. and van den Akker, M. (2016). Glucose‐6‐phosphate dehydrogenase deficiency: not exclusively in males. Clinical case reports, 4(12), 1135. DOI: https://doi.org/10.1002/ccr3.714
Yalcin, M.S., Gulesci, N., Bilgin, R. and Koltas, I.S. (2020). Superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase activities in patients with viral hepatitis C. Integr. Mol. Med, 7, 1–3. DOI: https://doi.org/10.15761/IMM.1000397
Zaimi, Y., Ayari, M., Mensi, A., Chelbi, E., Ayadi, S., Said, Y., Mouelhi, L. and Debbeche, R. (2021). Anemia‐induced liver injury: A rare case revealing glucose‐6‐phosphate dehydrogenase deficiency. Clinical Case Reports, 9(4), 2442–2444. DOI: https://doi.org/10.1002/ccr3.4061
Cómo citar
APA
ACM
ACS
ABNT
Chicago
Harvard
IEEE
MLA
Turabian
Vancouver
Descargar cita
Licencia
Derechos de autor 2025 Revista de la Facultad de Ciencias
Esta obra está bajo una licencia internacional Creative Commons Atribución-NoComercial-SinDerivadas 4.0.
Los autores o titulares del derecho de autor de cada artículo confieren a la Revista de la Facultad de Ciencias de la Universidad Nacional de Colombia una autorización no exclusiva, limitada y gratuita sobre el artículo que una vez evaluado y aprobado se envía para su posterior publicación ajustándose a las siguientes características:
1. Se remite la versión corregida de acuerdo con las sugerencias de los evaluadores y se aclara que el artículo mencionado se trata de un documento inédito sobre el que se tienen los derechos que se autorizan y se asume total responsabilidad por el contenido de su obra ante la Revista de la Facultad de Ciencias, la Universidad Nacional de Colombia y ante terceros.
2. La autorización conferida a la revista estará vigente a partir de la fecha en que se incluye en el volumen y número respectivo de la Revista de la Facultad de Ciencias en el Sistema Open Journal Systems y en la página principal de la revista (https://revistas.unal.edu.co/index.php/rfc/index), así como en las diferentes bases e índices de datos en que se encuentra indexada la publicación.
3. Los autores autorizan a la Revista de la Facultad de Ciencias de la Universidad Nacional de Colombia para publicar el documento en el formato en que sea requerido (impreso, digital, electrónico o cualquier otro conocido o por conocer) y autorizan a la Revista de la Facultad de Ciencias para incluir la obra en los índices y buscadores que estimen necesarios para promover su difusión.
4. Los autores aceptan que la autorización se hace a título gratuito, por lo tanto renuncian a recibir emolumento alguno por la publicación, distribución, comunicación pública y cualquier otro uso que se haga en los términos de la presente autorización.
5. Todos los contenidos de la Revista de la Facultad de Ciencias, están publicados bajo la Licencia Creative Commons Atribución – No comercial – Sin Derivar 4.0.
MODELO DE CARTA DE PRESENTACIÓN y CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
