Entérate de cómo cambia el cerebro cuando se lesiona un nervio

Knowing How the Brain Changes When Peripheral Nerve Lesions Occur

Desde hace algunos años el grupo de investigación de Neurofisiología Comportamental de la Universidad Nacional de Colombia ha venido evaluando los cambios que ocurren en el sistema nervioso central luego de la lesión de un nervio periférico. Específicamente trabajamos con el modelo de lesión del nervio facial en roedores para evaluar las modificaciones funcionales y estructurales que ocurren en la corteza sensoriomotora primaria luego de la lesión. Al lesionarse el nervio facial, el cerebro entra en un programa de reorganización que incluye cambios electrofisiológicos en las neuronas de la corteza motora que comandan los movimientos faciales (M1). En este sentido, las células de la corteza motora cerebral se vuelven más excitables y modifican su respuesta ante estímulos sensoriales. La reorganización tras la lesión también incluye cambios morfológicos en M1: las células piramidales de la corteza motora retraen su árbol dendrítico y disminuye la densidad de sus espinas dendríticas. En asociación con estos cambios, las células de M1 disminuyen transitoriamente su inmunorreactividad para NeuN (marcador específico de núcleos neuronales) y aumentan la expresión de GAP43 (proteína de crecimiento axonal). Esto indica, posiblemente, un cambio metabólico celular en asociación con la búsqueda de nuevas dianas sinápticas. Finalmente, hallamos que la glía circundante en M1 (tanto astrocitos como microglía) se activa de manera muy temprana luego de lesiones del nervio facial. Esto podría indicar que el remodelamiento estructural y funcional hallado en las neuronas corticales es el resultado de la interacción entre la activación de la glía circundante y las células piramidales de M1 (aunque se necesitan muchos experimentos adicionales que así lo demuestren).

Our research group (Neurofisiología Comportamental, Universidad Nacional de Colombia) has evaluated changes in the central nervous system induced by peripheral nerve injuries. We have characterized facial nerve lesion-induced structural and functional changes in primary motor cortex pyramidal neurons (M1) in rodents. Following the lesion, M1 neurons modified their spontaneous basal firing frequency: they become more excitable. Moreover, we found changes in evoked-activity with somatosensory stimulation after facial nerve lesion. Morphologically, it was found that facial nerve lesion induced long-lasting changes in the dendritic morphology of M1 pyramidal neurons. Dendritic branching of the pyramidal cells underwent overall shrinkage and dendrites suffered transient spine pruning. Additionally, we evaluated the reorganization processes in the central nervous system by using both neuronal and glial markers. Decreased NeuN (neuronal nuclei antigen) immunoreactivity and increased GAP-43 (growth-associated protein 43) immunoreactivity were found M1 after facial nerve lesion. In addition, we also observed astrogliosis and microglial activation sourrounding M1 early after facial nerve injury. Taken together these findings suggest that facial nerve lesions induce widespread reorganization in M1 including neuronal shrinkage, axon sprouting as well as astrocytic and microglia activation. These results suggest that facial nerve injuries elicit active remodeling due to pyramidal neuron and glia interaction (although additional experiments that demonstrate it are needed).