Neuroprotective effect of Mauritia flexuosa on a unilateral 6-OHDA-induced Parkinson’s disease in rats

Efecto neuroprotector de Mauritia flexuosa en la enfermedad de Parkinson unilateral inducida por 6-OHDA en ratas

Introduction: Parkinson’s disease (PD) is a neurodegenerative disorder characterized by motor and cognitive impairments, primarily due to the progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. While there is currently no treatment to halt neuronal loss, evidence suggests that a diet rich in antioxidants may mitigate oxidative stress and disease progression. Aims: This study sought to investigate the neuroprotective effects resulting from the oral administration of ethanolic extract of Maurita flexuosa over a 21-day period, at doses of 1 mg/kg, 10 mg/kg, and 100 mg/kg. Methods: Initially, antioxidant activity assays revealed significant levels of various antioxidants, including β-carotene, gallic acid equivalent, and quercetin. A PD animal model was then induced via stereotaxic injection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA) into the striatum, with apomorphine-induced rotation tests used for model validation. Motor behavior assessments were performed using open field tests and beam walking tests. Results: The open field test indicated improved motor behavior in the 1 mg/kg group compared to the 6-OHDA group. However, neurohistological analysis via Western blot testing revealed potential neurotoxic effects associated with the 100 mg/kg treatment dose. Conclusions: Chronic administration of 1 mg/kg of ethanolic extract of Maurita flexuosa over 21 days demonstrated potential improvements in locomotion in a 6-OHDA-induced PD model. Nonetheless, a notable limitation of the study lies in the 6-OHDA model’s failure to induce the expected level of damage in the striatum and substantia nigra, achieving only 29% damage, whereas a total PD model typically requires 70% damage for optimal replication.

Introducción: La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por deterioro motor y cognitivo, principalmente debido a la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra. Si bien actualmente no existe un tratamiento para detener la pérdida neuronal, la evidencia sugiere que una dieta rica en antioxidantes puede mitigar el estrés oxidativo y la progresión de la enfermedad. Objetivos: Este estudio buscó investigar los efectos neuroprotectores resultantes de la administración oral de extracto etanólico de Maurita flexuosa durante un período de 21 días, en dosis de 1 mg/kg, 10 mg/kg y 100 mg/kg. Métodos: Inicialmente, los ensayos de actividad antioxidante revelaron niveles significativos de varios antioxidantes, incluidos β-caroteno, equivalente de ácido gálico y quercetina. A continuación, se indujo un modelo animal de EP mediante inyección estereotáxica de 6-hidroxidopamina (6-OHDA) en el cuerpo estriado, y se utilizaron pruebas de rotación inducidas con apomorfina para la validación del modelo. Se realizaron evaluaciones del comportamiento motor mediante pruebas de campo abierto y pruebas de marcha sobre vigas. Resultados: La prueba de campo abierto indicó una mejora del comportamiento motor en el grupo de 1 mg/kg en comparación con el grupo de 6-OHDA. Sin embargo, el análisis neurohistológico mediante pruebas de transferencia Western reveló posibles efectos neurotóxicos asociados con la dosis de tratamiento de 100 mg/kg. Conclusiones: La administración crónica de 1 mg/kg de extracto etanólico de Maurita flexuosa durante 21 días demostró posibles mejoras en la locomoción en un modelo de EP inducido por 6-OHDA. No obstante, una limitación notable del estudio radica en la incapacidad del modelo de 6-OHDA para inducir el nivel esperado de daño en el cuerpo estriado y la sustancia negra, logrando solo un 29% de daño, mientras que un modelo de EP total normalmente requiere un 70% de daño para una replicación óptima.

Introdução: A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa caracterizada por deficiências motoras e cognitivas, principalmente devido à perda progressiva de neurônios dopaminérgicos na substância negra. Embora atualmente não haja tratamento para interromper a perda neuronal, as evidências sugerem que uma dieta rica em antioxidantes pode mitigar o estresse oxidativo e a progressão da doença. Objetivos: Este estudo buscou investigar os efeitos neuroprotetores resultantes da administração oral de extrato etanólico de Maurita flexuosa durante um período de 21 dias, em doses de 1 mg/kg, 10 mg/kg e 100 mg/kg. Métodos: Inicialmente, os ensaios de atividade antioxidante revelaram níveis significativos de vários antioxidantes, incluindo β-caroteno, equivalente de ácido gálico e quercetina. Um modelo animal de DP foi então induzido por injeção estereotáxica de 6-hidroxidopamina (6-OHDA) no estriado, com testes de rotação induzidos por apomorfina usados para validação do modelo. Avaliações do comportamento motor foram realizadas usando testes de campo aberto e testes de caminhada em viga. Resultados: O teste de campo aberto indicou comportamento motor melhorado no grupo de 1 mg/kg em comparação ao grupo de 6-OHDA. No entanto, a análise neuro-histológica por meio de testes de Western blot revelou potenciais efeitos neurotóxicos associados à dose de tratamento de 100 mg/kg. Conclusões: A administração crônica de 1 mg/ kg de extrato etanólico de Maurita flexuosa ao longo de 21 dias demonstrou potenciais melhorias na locomoção em um modelo de DP induzido por 6-OHDA. No entanto, uma limitação notável do estudo está na falha do modelo de 6-OHDA em induzir o nível esperado de dano no estriado e na substância negra, atingindo apenas 29% de dano, enquanto um modelo de DP total normalmente requer 70% de dano para replicação ideal.