Late puerperal sepsis, case report and literature review

Caso clínico y revisión de la literatura sepsis puerperal tardía

A case of extremely rare puerperal sepsis is presented in this paper. Postpartum infection is an entity given in between 0.1% and 10% of postpartum patients and has a mortality rate ranging from 2% to 11%.

In this case report, a primigravida patient, age 19, presented hypogastric pain, emesis and fever five days after delivery. Postpartum endometritis and retained products of conception were diagnosed; uterine curettage was performed and antibiotic treatment was formulated with satisfactory outcome. The patient was discharged on the fourth day.

The patient was readmitted 27 days after delivery with hypogastric persistent pain and fever, vomiting, hypotension and pulmonary dysfunction; gynecological examination showed findings consistent with salpingitis and a laparotomy was performed to confirm the diagnosis, finding salpingitis along with pelvic peritonitis. An intravenous antibiotic treatment, laparotomy and peritoneal washings were provided with satisfactory evolution.

The literature on puerperal sepsis, myometritis and postpartum salpingitis is reviewed because, in order to improve morbidity and mortality, timely diagnosis and treatment are determining.

Se presenta un caso de sepsis puerperal de evolución poco frecuente. La infección pos-parto es una entidad que se da entre el 0.1% y 10% de las pacientes en posparto y tie-ne una mortalidad que varía del 2% al 11%.

En este reporte de caso, se presenta una paciente primigestante de 19 años, quién a los cinco días posparto presenta cuadro de dolor en hipogastrio, emesis y fiebre. Se diagnostica endometritis posparto y reten-ción de restos, se realiza legrado uterino y se le formula tratamiento antibiótico con evolu-ción satisfactoria y salida al cuarto día.

La paciente reingresó a los 27 días pos-parto con dolor en hipogastrio y fiebre, persis-tencia del dolor, vómito, hipotensión y disfun-ción pulmonar; el examen ginecológico arrojó hallazgos compatibles con salpingitis, por lo que fue llevada a laparotomía confirmándose el diagnóstico de salpingitis con pelvi-perito-nitis. Se comenzó tratamiento antibiótico intra-venoso, laparostomía y lavados peritoneales con evolución satisfactoria.

 Para mejorar la morbimortalidad, es im-portante un diagnóstico y tratamiento oportu-no, por lo cual se revisa la literatura de sepsis puerperal, miometritis y salpingitis posparto.

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Palabras clave: Salpingitis; Peritonitis; Infección puerperal; Puerperio.

Keywords: Salpingitis; Peritonitis; Puerperal Infection; Postpartum.

Juan Pablo Lopez

Medical doctor.

Universidad Nacional de Colombia

– Bogota Campus – Faculty of Medicine.

Bogota, D.C. – Colombia.

Edith Angel Müller

Specialist in Obstetrics and Gynecology.

Universidad Nacional de Colombia

– Bogota Campus – Faculty of Medicine.

Bogota, D.C. – Colombia.

Contact:

Edith Angel Müller.

Department of Obstetrics and Gynecology,

Faculty of Medicine,

Universidad Nacional de Colombia

– Bogota Campus – Bogota, D.C. – Colombia.

Email: eangelm@unal.edu.co

SUMMARY

INTRODUCTION

The issue presented in this case report refers to late puerperal sepsis, more than eight days after partum, which is a rare entity and can be avoided through clinical management and appropriate antimicrobial therapy. Given these circumstances, the presentation of this case is relevant for the obstetric medical community.

CLINICAL CASE

A female patient, age 19, common-law marriage, technician, primigravida, gestation of 39.9 weeks, seven prenatal checkups and no history of importance, attended consultation due to onset of labor; she also reported persistent episodes of liquid stools —four a day— and negated other symptoms.

The physical examination found her weight was 70 kg, with body mass index of 27.3, normal vital signs, pain on widespread palpation of the abdomen, no signs of peritoneal irritation and uterine height of 32 cm. A longitudinal single fetus, cephalic and fetal heart rate of 125 beats/min, was observed. A speculoscopy was performed and homogeneous white discharge without amniorrhea was found, as well as a closed, short cervix and complete membranes. She was admitted with a fullterm pregnancy diagnosis, and antepartum and induction of labor was prescribed.

The patient went into normal labor and gave birth a newborn weighing 2950 gr, 53 cm, good APGAR, uncomplicated birth by Schultz mechanism, complete and normal placenta and bleeding of 300 cm3. Postpartum evolution was satisfactory with adequate uterine involution, therefore, the patient was discharged.

After four days, the patient entered again into the emergency room due to abdominal pain of half an hour of evolution with predominance in the lower abdomen and right iliac fossa, associated with an episode of emesis and unquantified fever. The patient was found normotensive, tachycardic, afebrile, with congestive secreting breasts, soft abdomen painful on palpation of the right iliac fossa, with doubtful Blumberg and a 7 cm infraumbilical tonic uterus. Bimanual examination showed a short, two fingerbreadth accessible cervix with clots in the cervical canal and scant non-fetid hematologic lochia palpated. Patient was admitted with a diagnostic impression of abdominal pain for study, postpartum endometritis vs. hematometra vs. acute appendicitis and breast engorgement. Paraclinical tests included a full blood count that showed 9980/mm3 of leukocyte, neutrophils of 73%, Hb of 14mg/dL, Hct of 41%, platelet count of 293,000/mm3, PCR of 37 and normal urinalysis. A transvaginal ultrasound showed a 13 cm long uterus and a thickened hyperechoic endometrium of 24 mm.

Lochiometra without superinfection by thickening of the endometrial cavity was diagnosed and obstetric curettage was performed, in which a moderate amount of ovular tissue along with a fetid placental cotyledon were found. Through these findings, endometritis was diagnosed and antibiotic treatment with clindamycin and gentamicin was delivered for three and four days respectively, showing an adequate clinical evolution, so the patient was discharged.

Nine days after curettage, the patient attended a control consultation reporting occasional pain in the right flank, but with a normal physical examination. 27 days after partum, the patient visited the emergency room due to “low pain” and referred a clinical profile of one day of evolution with unquantified spiking fever and chills; she also presented non-fetid genital bleeding, a sharp pain in both breasts and constipation for two days. The patient denied engaging in postpartum sexual activity.

A physical examination was performed finding good general conditions: blood pressure of 93/62 mmHg, heart rate of 108/min, respiratory rate of 18/min and temperature of 36.7 °C; symmetrical soft breasts, without signs of infection, slightly painful to the touch and galactorrhea; pain in lower abdomen; hyperthermic vagina, with pain on palpation of annexes and cervical mobilization, without bleeding, and fetid uterine secretion. Patient was admitted under an obstetrical origin sepsis diagnostic impression, late puerperal infection and tubo-ovarian abscess vs. salpingitis. Antibiotic treatment with clindamycin and gentamicin was delivered.

Paraclinical tests included a urine analysis with no suggestion of infection and contamination, PCR of 16, blood count of 13,130 leukocytes/mm3, neutrophils of 69%, Hb 13.9 mg/dl, Hct of 39.8% and platelets of 209000/ mm3.

Given the antibiotic scheme received in the previous hospitalization, medication was changed the following day to piperacillin-tazobactam and azithromycin was added to cover Chlamydia trachomatis, and puerperal sepsis was considered due to the presence of tachycardia, tachypnea and leukocytosis; paraclinical tests were requested to complement the sepsis profile, along with blood cultures and transvaginal ultrasound, and thromboprophylaxis was begun.

Arterial blood gases showed pH of 7.45, PO2 of 50.2%, PCO2 of 25.9, HCO3 of 18.2, BE of 12 mEq/L, delta hydrogen ions of +4.57, saturation of 87.7% with FiO2 of 0.21. The doctor who assessed the patient interpreted this data as an acid-base balance, with hypoxemia, tissue hypoperfusion —lactate 1.2, cut-off point 1.0— and mild pulmonary dysfunction (PaFi: 238) with normal coagulation tests.

Transvaginal ultrasound showed a normal uterus, a normal endometrium, no adnexal masses, posterior fornix and right ovarian fossa with fluid collection of 7 cm3; chest X - rays showed multiple interstitial infiltrates without signs of consolidation, and blood cultures were negative.

Severe sepsis due to mild pulmonary dysfunction, PAFI 238, without involvement of other organs was diagnosed. Tubo-ovarian abscess was discarded based on sonographic findings.

On the second day of hospitalization, the patient complained of severe pain in the right iliac fossa, was afebrile, with sustained arterial hypotension —mean arterial pressure (MAP) of 62 mmHg— associated with tachycardia, tachypnea and absence of diuresis. She was transferred to the intermediate care unit for resuscitation and diagnosis of puerperal myometritis was suspected.

The pain was persistent on palpation of lower abdomen and right iliac fossa without peritoneal irritation, and bimanual examination showed a 10 cm with marked retroverted uterus, one fingerbreadth cervix, intense pain in the lower abdomen and a feeling of balloning on the bottom side of the right fornix with an area of about 4 cm. Control arterial blood gases showed compensated metabolic acidosis; a probable diagnosis of pelvic collection was done and a laparotomy was decided, with prior informed consent about the possibility of a hysterectomy and residual infertility. Passage of a central venous catheter for possible vasopressor support was indicated.

During the exploratory laparotomy, an uterus approximately 8 cm long, pink surface, well perfused, normal looking ovaries, slightly edematous and erythematous tubes with fibrinopurulent membranes in fimbriae and iliac fossae, cloudy fluid in posterior fornix and scarce ascitic fibrinopurulent membranes, normal appendix and normal gallbladder were found. Two samples were taken for cultures and a pelvic peritonitis secondary to puerperal salpingitis was diagnosed. A cavity wash was performed and a hysterectomy was not performed given the normal appearance of the uterus; a laparostomy with Bogota bag was used.

Postoperatively, the patient presented MAP of 55 mmHg, central venous pressure CVP of 3 cm of H2O, tachycardia, tachypnea, mucocutaneous pallor, hypoactive bowel sounds, Bogota bag without active bleeding, no signs of peritoneal irritation, genitourinary without active bleeding and a normal physical examination. Paraclinical tests showed PCR of 108, blood count without leukocytosis or neutrophilia, and normal renal and liver function.

Because the patient persisted with average blood pressure values below 65 mmHg, despite adequate fluid resuscitation, noradrenaline 0.05 μg/kg/min was administered. After seven hours, the patient continued with low mean blood pressure, so the drip of noradrenaline was increased to 0.15 µg /kg/min. It was considered that the patient presented multiple organ dysfunction caused by vascular dysfunction —septic shock— and pulmonary dysfunction with a SOFA score of 4.

The next day, the patient reported episodes of emesis at multiple times and breast engorgement; the attending physician found her tachycardic and afebrile with normal mean arterial pressure, thus the optimization of fluid resuscitation through a nasogastric tube and nutrition assessment was ordered.

During the second surgical wash, at 24 hours, Fallopian tubes with improved edema and erythema, scarce fibrinopurulent membranes in fimbriae and iliac fossae, normal pelvic infundibula and serohematic liquid in posterior fornix, from which a sample was taken to culture, were found. Puncturing of the uterus was performed, which allowed obtaining non-fetid hemorrhagic endometrial materials that were sent to culture; suture material and Bogota bag were removed and the laparostomy was closed.

On the fifth day of hospitalization, recovery of gastrointestinal function was obtained and progressive vasopressor weaning and decreased water intake was initiated with adequate tolerance, and serial control paraclinical tests showed progressive improvement; blood cultures were negative at 48 hours.

On the seventh day of hospitalization, the peritoneal fluid culture report was received showing little growth of yeast at 48 hours of incubation; the patient continued with clinical improvement, tolerated full vasopressor weaning, started standing position, had adequate tolerance to soft diet, normal gastrointestinal function, marked reduction of abdominal pain and complete cessation of vaginal bleeding, which led to medical floor transfer.

On the ninth day, the peritoneal fluid culture results were received reporting multi susceptible Candida spp. Contamination was considered taking into account the satisfactory clinical and paraclinical evolution of the patient, who completed an antibiotic regimen of ten days without complications and was discharged.

DISCUSSION AND LITERATURE REVIEW

Based on the diagnoses of the patient, a systematic literature search was performed in the Medline database via PubMed with the following terms: (“Salpingitis” [Mesh] OR “Peritonitis” [Mesh] OR “Pelvic Inflammatory Disease “[Mesh] OR” Puerperal Infection “[Mesh]) AND “Postpartum Period” [Mesh]. 363 articles were obtained and filter “Human” was used, so the number decreased to 167. These articles were manually reviewed, finding 24 of them suitable for the review of this case. A search of book chapters related to the subject was also performed.

According to the World Health Organization (1), uterine puerperal sepsis is defined as the infection occurred between the rupture of membranes and the first 42 days postpartum, with at least two of the following conditions: pelvic pain, fever —oral temperature equal to or higher than 38.5 °C— and purulent, cloudy or fetid vaginal discharge or delayed uterine involution. The incidence of puerperal sepsis in developing countries is estimated to range between 0.1% and 10%, although the wide disparity of the estimates may be caused probably due to the difference in diagnostic criteria between different sources of study. It is estimated that puerperal sepsis causes at least 75000 maternal deaths each year, mainly in low-income countries (2). Mortality of puerperal sepsis, by region, is estimated at 11.7% in Asia, 9.7% in Africa, 7.7% in Latin America and the Caribbean, which is relatively high compared to 2.1% in developed countries (3, 4). Studies in high-income countries report an incidence of infectious disease due to sepsis from 0.1 to 0.6 per 1000 births (2).

Identified causes of puerperal fever are associated with genital infection as in the case of endomyometritis, chorioamnionitis, pelvic abscess, septic pelvic thrombophlebitis, peritonitis, episiotomy and operative site infection, and other causes not associated with the genital tract such as urinary tract infections, mastitis, deep vein thrombosis, venipuncture site infection, cholecystitis, appendicitis, respiratory tract infections, rheumatic endocarditis, myocarditis, other infectious diseases — malaria, tuberculosis, HIV— malignant neoplastic diseases or drug induced fever (5).

Although there is no clear definition, the time of onset of the infection and sepsis in the postpartum period is related to the stages of normal puerperium, with immediate events occurred within the first 24 hours, mediate events between the second and seventh day after delivery and late events from the second to the sixth week postpartum (42 days) (6).

The most common risk factors for puerperal infection are caesarean section, prolonged labor, rupture of membranes with several hours of evolution, prior chorioamnionitis, repeated vaginal examinations, vaginal infections before delivery or caesarean section and internal fetal monitoring (7). Acosta et al. (8), in a study of cases and controls in a Scottish population, also found other risk factors such as obesity, operative vaginal delivery, being under 25 years old, multiparity, anemia, delivery induction and preterm birth. The single most important risk factor is the cesarean section, so prophylactic antibiotics administration during this procedure substantially reduce the risk of infection (2).

In the diagnosis of puerperal infections that threaten the life of the patient, early detection is very important to reduce maternal mortality. Some alarming signs that should be taken into consideration are: fever higher than 38.9 °C and heart rate above 120 beats/min. Hypotension with systolic blood pressure below 90 mmHg or a basal reduction of 40 mmHg suggests severe sepsis and septic shock. Tachypnea with a respiratory rate above 20/min may be a sign of metabolic acidosis and the clinician should consider examining arterial blood gas for evaluating the patient (9). Puerperal infections progress rapidly, therefore, a continuous assessment of the evolution of the patient must be done. Puerperal uterine infection can be topographically classified according to the compromised site (9) as shown in Table 1.

Table 1. Topographic classification of puerperal uterine infection.

I. Uterus engagement a. Endometritis b. Myometritis

II. Annexes and parametria engagement a. Salpingitis b. Tubo-ovarian abscesses c. Parametritis, pelvic cellulitis and septic pelvic thrombophlebitis

III. Peritoneum engagement a. Pelviperitonitis c. Peritonitis

Source: Own elaboration based on Angel-Müller & Gaitán-Duarte (9).

Physical examination can be confusing because many women with symptoms of puerperal sepsis may have discrete local findings that suggest a less severe infection (10).

Peritonitis secondary to puerperal uterine infection is a rare event; after reviewing the literature, it was found that Panczyk et al. (11) made a review of a period of 10 years and found 2238 patients with caesarean section and eight of them had peritonitis, for a frequency of 0.36%. These patients underwent partial or total hysterectomy between four and seven days postpartum.

Krafft et al. (12) described the cases of six patients with puerperal peritonitis, noting that the main source of infection was the rise of pathogenic microorganisms from the vagina and reported the following as major risk factors: unknown vaginal microflora, the surgical technique used during the cesarean delivery and the premature rupture of membranes. In this study, laparotomy and removal of the uterus were also performed as part of patient treatment.

Rivlin (13) conducted a retrospective review between 1972 and 1976 in 176 women who had surgery due to diffuse peritonitis secondary to pelvic infections. Fifteen of these patients presented puerperal infection and their mortality rate was 6.7% (one out of 15). Factors associated with mortality found in this study included surgery after 24 hours and the lack of use of antibiotics with antianaerobic coverage. This series, despite dating back several years, emphasized the importance of early surgery and the inclusion of an antibiotic with antianaerobic coverage. This recommendation also appeared recently in sepsis management guidelines of the American Society of Critical Care Medicine (14).

The etiologic agents of puerperal sepsis may include sexually transmitted bacteria, bacteria of microbiota endogenous to the patient or associations of both. Among sexually transmitted bacteria, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae and less frequently Mycoplasma hominis and Mycoplasma genitalium are included. Among the bacteria of endogenous microbiota, Enterobacteriaceae, gram-positive cocci such as Streptococcus spp. and Enterococcus faecalis, and strict anaerobic bacteria are found. These infections are usually polymicrobial (6, 9).

Historically, since the first half of the twentieth century, the Group A streptococcus (GAS) was acknowledged as one of the main causes of puerperal sepsis (14-15), despite the fact that its incidence decreased significantly by the end of the century. However, the incidence and severity of this infection has recently increased for unknown reasons.

Risk factors that contribute to GAS infection include the mode of delivery, the site of attention, exposure to GAS carriers, the altered immune state associated with pregnancy, genetic susceptibility of the host, the virulence of the infecting strain and immune response specialized in the female genital tract organs (15-16). Their importance lies on the high mortality rates secondary to complications such as toxic shock syndrome (TSS), necrotizing myometritis —known like this due to its similarity to the necrotizing fasciitis— pneumonia, septic arthritis and meningitis (16-18).

GAS infection is characterized by its early onset in the postpartum period and its fulminant course, but cases of puerperal sepsis of late onset that may cause peritonitis and multiple organ dysfunction have been reported and an apparent focus is not always found (19 -22).

Agalactiae Streptococcus, or Group B, also causes puerperal uterine infection and has been found as a single pathogen in between 2% and 14% of cases or in combination with other germs. Redondo -Aguilar (23) described a case of puerperal pyometra — pus accumulation in the uterine cavity— in which this bacterium was isolated.

Regarding other etiologic agents, no literature related to the late onset of puerperal infection is found, possibly because of the difficulty for finding the causative agent; for example, in a study conducted in Sudan between 2011 and 2012 to detect pathogens in patients with puerperal sepsis, blood samples were cultured and 72.9% positive samples were found (124 of 170), isolating Staphylococcus aureus (39.5%), Clostridium perfringens (27.4%), Listeria monocytogenes (16.9%), Enterobacter cloacae (10.5%) and Staphylococcus epidermidis (5.6%) (22, 24).

In puerperal endometritis, routine culture is not advised because its etiology is polymicrobial, because it is difficult to obtain a sample that is not contaminated with vaginal microflora and because of the delay for obtaining results. Cultivation is useful in patients with complications or that have not responded to initial treatment (24).

Some pathogens associated with puerperal infections may require special techniques or media for collection, classification and culture, so the causative agent cannot always be identified. Chlamydial trachomatis and Neisseria gonorrhoeae are examples of these germs that require media such as Mac Coy and Tayher Martin cells, respectively, for cultivation. By the late 80s, a study found a prevalence of 20% of upper genital tract infections presented at around the seventh day of puerperium caused by these two agents, and even 30 days later in a much smaller proportion, causing endometritis or peritonitis (23, 25). With respect to microorganisms other than bacterial agents such as Candida sp infections or other fungal infections, there are no reports of cases related to puerperal infection.

Compared with the general population, women infected with HIV are not related to an increased risk of puerperal infection, except in those cases of infections secondary to cesarean operations; nevertheless, it is unclear whether the risk of puerperal infection in these patients is directly attributable to pregnancy or indirectly to HIV infection (24, 26).

In the case of this patient, who presented a pelviperitonitis secondary to a bilateral salpingitis on the 28th day postpartum, the fact that she received antibiotic treatment with clindamycin and gentamicin prior to hospitalization due to severe sepsis must be taken into account; it is worth noting that by not having sexual intercourse and in the absence of other risk factors, a sexually transmitted infection recently acquired as causing pelviperitonitis was discarded. Moreover, it is also worth noting that in the last hospitalization, more than 24 hours of antibiotic treatment at the time of sampling for culture had passed, which might explain why the cultures were negative for bacteria. Finally, considering the good immunological status of the patient and in the absence of conditions or immunodeficiencies that predispose to infections, the isolation of Candida in the culture was considered to be the result of peritoneal fluid sample contamination.

In the literature reviewed, no case reports of peritonitis secondary to postpartum tubal infection were found, so the strong point of this case is the proper management of the patient and the final lesson that uterine infection can affect belatedly fallopian tubes and be complicated due to peritonitis.

The handling of these cases must include, in addition to an extensive antibiotic coverage scheme, surgery to control the source of infection. The weak point of this case is the lack of identification of microorganisms causing this infection because cultures were taken after starting antibiotic treatment.

This case also shows that it is important to accurately assess sepsis and organ dysfunction in patients with puerperal infection and the topographic location of the site of infection through clinical, as well as the support of images to adequately determine the need for surgical intervention and control the source of infection

CONCLUSIONS

Peritonitis is a serious complication, but is rare in the postpartum period, and is usually secondary to myometritis. Salpingitis postpartum is a rare entity, and it is even less frequent to find a complicated salpingitis with peritonitis in a late postpartum period.

In the diagnosis of uterine infections, it is important to monitor systemic signs of infection and to evaluate the function of different organs and systems to detect severe sepsis or septic shock, which are indicative of severe infections that may require surgical management. Improving the care of severe sepsis in medical services, as promoted by the Surviving Sepsis Campaign (14), may reduce the overall risks of maternal mortality and morbidity sepsis in low and high income countries.

In puerperal endometritis, cultures of the endometrium are not initially recommended; nonetheless, when there is no improvement with the first antibiotic scheme or complications arise, it is important to perform cultures to discover which microorganisms are causing the infection and to optimize antibiotic use.

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Palabras clave: Salpingitis; Peritonitis; Infección puerperal; Puerperio.

Keywords: Salpingitis, Peritonitis, Puerperal Infection, Postpartum Period.

Juan Pablo López

Médico Cirujano

Universidad Nacional de Colombia

– Sede Bogotá – Facultad de Medicina

Escuela de Medicina

Bogotá, D.C. – Colombia

Edith Ángel Müller

Especialista en Obstetricia y Ginecología

Universidad Nacional de Colombia

– Sede Bogotá – Facultad de Medicina

Departamento de Obstetricia y Ginecología

Bogotá, D.C. – Colombia

Correspondencia:

Edith Ángel Müller

Departamento de Obstetricia y Ginecología,

Universidad Nacional de Colombia

– Sede Bogotá – Bogotá, D.C. – Colombia.

Correo electrónico: eangelm@unal.edu.co

RESUMEN

INTRODUCCIÓN

El tema presentado en el caso clínico se refiere a la sepsis puerperal tardía —posterior a los ocho días posparto—, entidad poco frecuente y que puede ser evitada por manejo clínico y tratamiento antimicrobiano adecuados; dadas estas circunstancias, la presentación de este caso es importante para la comunidad médica obstétrica.

CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 19 años, con estado civil unión libre, escolaridad carrera técnica, primigestante, gestación de 39.9 semanas, siete controles prenatales y sin antecedentes de importancia, quien asiste a consulta por inicio de trabajo de parto; además, refiere episodios persistentes de deposiciones líquidas —cuatro al día— y niega otra sintomatología.

En el examen físico de ingreso se encuentra paciente con peso de 70kg, índice de masa corporal de 27.3, signos vitales normales, dolor a la palpación generalizada de abdomen, sin signos de irritación peritoneal y altura uterina de 32cm. Se observa feto único longitudinal, cefálico y fetocardia de 125 lat/min. Se realiza especuloscopia y se halla flujo blanco homogéneo sin amniorrea; en el tacto vaginal se encuentra cuello cerrado, corto y membranas íntegras. Se hospitaliza con diagnóstico de embarazo a término en preparto y se define la inducción de trabajo de parto.

La paciente presenta trabajo de parto y parto normales, con un recién nacido de 2950gr, 53cm, APGAR adecuado, alumbramiento tipo Schultze, placenta normal completa y sangrado de 300cm3 sin complicaciones. Evolución postparto satisfactoria con adecuada involución uterina por lo que se da de alta.

A los cuatro días de alta, la paciente consulta a urgencias por dolor abdominal de media hora de evolución con predominio en hipogastrio y fosa iliaca derecha, asociado a un episodio de emesis y fiebre no cuantificada. Ingresa normotensa, taquicárdica, afebril, con mamas congestivas secretantes, abdomen blando y doloroso a la palpación de fosa iliaca derecha, con Blumberg dudoso y útero tónico de 7cm infraumbilical. También se encuentra tacto vaginal con cuello corto y permeable a cavidad dos dedos en el que se palpan coágulos en canal cervical y loquios hemáticos escasos no fétidos. Se hospitaliza con impresión diagnóstica de dolor abdominal a estudio, hematometra vs. endometritis postparto vs. apendicitis aguda y congestión mamaria.

Los paraclínicos muestran hemograma con leucocitos de 9980/mm3, neutrófilos 73%, Hb 14mg/dl, Hcto 41%, Plaquetas 293000/mm3, PCR 37 y uroanálisis normal. En ecografía transvaginal se evidencia útero de 13cm de longitud y endometrio engrosado hiperecóico de 24mm.

Se considera diagnóstico de loquiometra sin sobreinfección por el engrosamiento de la cavidad endometrial y se realiza legrado obstétrico, en el que encuentran restos ovulares en cantidad moderada con un cotiledón placentario de olor fétido. Por estos hallazgos se diagnostica endometritis y se inicia manejo antibiótico con clindamicina y gentamicina, por tres y cuatro días respectivamente, con adecuada evolución clínica por lo que se da salida.

En el control a los nueve días postlegrado, la paciente está con dolor ocasional en flanco derecho, pero el examen físico es normal. Al día 27 postparto consulta a urgencias por “dolor bajito”, refiere cuadro clínico de un día de evolución dado por pico febril no cuantificado y escalofríos; también refiere sangrado genital no fétido, dolor tipo punzada en ambas mamas y estreñimiento desde hace dos días. Niega relaciones sexuales durante el postparto. Se le realiza examen físico encontrándose en buenas condiciones generales, con tensión arterial de 93/62 mmHg, frecuencia cardiaca de 108/min, frecuencia respiratoria de 18/min y temperatura de 36.7°C; senos simétricos, blandos, sin signos de infección, levemente dolorosos al tacto y con galactorrea; dolor en hipogastrio; vagina hipertérmica, con dolor a la movilización cervical y a la palpación de anexos, sin sangrado, y secreción uterina fétida. Se hospitaliza con impresión diagnóstica de sepsis de origen obstétrico, infección puerperal tardía y salpingitis vs. absceso tuboovárico. Se inicia manejo antibiótico con clindamicina y gentamicina.

Los paraclínicos muestran uroanálisis no sugestivo de infección y contaminado, PCR 16, hemograma con leucocitos de 13.130/mm3, neutrófilos 69%, Hb 13.9mg/dl, Hto 39.8% y Plaquetas 209000/mm3.

Dado el antecedente de esquema antibiótico recibido en hospitalización anterior, al día siguiente se cambia el manejo a piperacilina-tazobactam y se adiciona azitromicina para cubrimiento de Chlamydia trachomatis; se considera paciente con sepsis puerperal dada por taquicardia, taquipnea y leucocitosis; se solicitan paraclínicos para complementar perfil de sepsis, hemocultivos, ecografía transvaginal y se inicia tromboprofilaxis.

Gases arteriales muestran pH: 7.45, PO2: 50.2%, PCO2: 25.9, HCO3: 18.2, BE: 12 mEq/ L, delta hidrogeniones: +4.57, saturación: 87.7% con FiO2: 0.21. El médico que valora la paciente interpreta estos datos como equilibrio acidobásico, con hipoxemia, hipoperfusión tisular —lactato 1.2, con punto de corte 1.0— y disfunción pulmonar leve —PaFi: 238— con pruebas de coagulación normales.

En la ecografía transvaginal se encuentra útero normal, endometrio normal, no masas anexiales, fondo de saco posterior y fosa ovárica derecha con colección de líquido de 7cm3; rayos X de tórax se encuentran infiltrados intersticiales múltiples sin signos de consolidación, mientras que no hay hemocultivos negativos.

Se diagnóstica sepsis severa por disfunción pulmonar leve con PAFI de 238 sin compromiso de otros órganos. Por hallazgos ecográficos se descarta absceso tuboovárico.

Al segundo día de hospitalización, la paciente refiere intenso dolor en fosa iliaca derecha, se encuentra afebril, con hipotensiones sostenidas —tensión arterial media (TAM) de 62 mmHg— asociadas a taquicardia, taquipnea y ausencia de diuresis. Se traslada a unidad de cuidados intermedios para reanimación y se sospecha diagnóstico de miometritis puerperal.

El dolor persiste a la palpación de hipogastrio y fosa iliaca derecha sin irritación peritoneal, al tacto vaginal se encuentra útero de 10cm en RVF marcado, cuello abierto un dedo, intenso dolor en hipogastrio y sensación de abombamiento en fondo de saco lateral derecho con un área aproximada de 4cm. Gases arteriales de control muestran acidosis metabólica compensada; se hace diagnóstico probable de colección pélvica y se decide llevar a laparotomía, previo consentimiento informado sobre posibilidad de histerectomía y de infertilidad residual. Se indica paso de catéter venoso central para posible soporte vasopresor.

En la laparotomía exploratoria se encuentra útero de aproximadamente 8cm de longitud, de superficie rosada, bien perfundido, ovarios de aspecto normal, trompas ligeramente edematosas y eritematosas con membranas fibrinopurulentas en fimbrias y fosas iliacas, liquido turbio en fondo de saco posterior y membranas fibrinopurulentas interasas escasas, apéndice y vesícula de aspecto normal. Se toman dos muestras para cultivos, se diagnóstica una pelvi-peritonitis secundaria a salpingitis puerperal, se realiza lavado de cavidad, se decide no realizar histerectomía dado el aspecto normal del útero y se deja laparostomía con bolsa de Bogotá.

En el posoperatorio, la paciente se encuentra con TAM: 55 mmHg, PVC: 3cm de H2O, taquicárdica, taquipnéica, palidez mucocutánea, abdomen con ruidos intestinales disminuidos, bolsa de Bogotá sin sangrado activo, sin signos de irritación peritoneal, genitourinario sin sangrado activo y resto de examen físico normal. Paraclínicos muestran PCR: 108, hemograma sin leucocitosis ni neutrofilia, perfil hepático y función renal normales.

Debido a que la paciente persiste con cifras tensionales medias por debajo de 65 mmHg, a pesar de reanimación adecuada con líquidos, se decide iniciar noradrenalina 0.05 μg/kg/min. A las 7 horas, la paciente continúa con cifras de tensión arterial media por debajo de metas, por lo que se incrementa goteo de noradrenalina a 0.15 μg/kg/min. Se considera que la paciente cursa con disfunción orgánica múltiple, dada por disfunción vascular —choque séptico— y disfunción pulmonar, con un puntaje de SOFA de 4.

Al día siguiente, la paciente refiere episodios de emesis en múltiples ocasiones y congestión mamaria; el médico tratante la encuentra taquicárdica, afebril y con tensión arterial media normal, por lo cual se optimiza reanimación hídrica, se pasa sonda nasogástrica y se pide valoración por nutrición.

En el segundo lavado quirúrgico, a las 24 horas, se encuentran trompas con mejoría de edema y eritema, membranas fibrinopurulentas escasas en fimbrias y fosas iliacas, infundíbulos pélvicos de aspecto normal y líquido serohemático en fondo de saco posterior del cual se toma muestra para cultivo. Se realiza punción del útero obteniendo material endometrial de aspecto hemático no fétido que se envía a cultivo, se retira material de sutura y bolsa de Bogotá y se hace cierre de laparostomía.

Al quinto día de hospitalización, se evidencia reactivación de función gastrointestinal y se inicia destete progresivo de vasopresor y disminución de aporte hídrico, con tolerancia adecuada y paraclínicos seriados de control que muestran mejoría progresiva; los hemocultivos resultaron negativos a las 48 horas.

Al séptimo día de hospitalización, se recibe reporte de cultivo de líquido peritoneal que muestra crecimiento escaso de levaduras a 48h de incubación; la paciente continúa con mejoría clínica, tolera destete completo de vasopresor, inicia bipedestación, presenta adecuada tolerancia a dieta blanda, función gastrointestinal normal, disminución marcada de dolor abdominal y cese completo de sangrado vaginal por lo cual se decide traslado a piso.

Al noveno día se recibe resultado de cultivo de líquido peritoneal que reporta Cándida spp. multisensible. Se considera contaminación dada la satisfactoria evolución clínica y paraclínica de la paciente, quien completa esquema antibiótico por diez días sin complicaciones y se da de alta.

DISCUSIÓN Y REVISIÓN DE LA LITERATURA

Teniendo en cuenta los diagnósticos de la paciente, se realizó una búsqueda sistemática de la literatura en la base de datos Medline a través de PubMed con los siguientes términos: (“Salpingitis” [Mesh] OR “Peritonitis” [Mesh] OR “Pelvic Inflammatory Disease” [Mesh] OR “Puerperal Infection” [Mesh]) AND “Postpartum Period” [Mesh]. Se obtuvieron 363 artículos y se colocó el filtro de “Humanos”, con lo cual el número disminuyó a 167. Estos se revisaron manualmente, encontrando 24 adecuados para la revisión de este caso. También se realizó una búsqueda de capítulos de libros relacionados con el tema.

Según la Organización Mundial de la Salud (1), la sepsis uterina puerperal se define como la infección ocurrida entre la ruptura de membranas y los primeros 42 días postparto con al menos dos de las siguientes condiciones: dolor pélvico, fiebre —temperatura oral mayor o igual a 38.5°C—, flujo vaginal purulento, turbio o de olor fétido o retraso en la involución uterina.

Se estima que la incidencia de sepsis puerperal en los países en desarrollo oscila entre 0.1% y 10%, aunque se reconoce que una disparidad tan amplia en la estimación puede ser a causa de la diferencia en cuanto a criterios diagnósticos entre las diferentes fuentes de estudio. Se estima que la sepsis puerperal causa al menos 75000 muertes maternas cada año, principalmente en países de bajos ingresos (2). La mortalidad de la sepsis puerperal, por regiones, se estima en 11.7% para Asia, 9.7% para África, 7.7% para Latinoamérica y el Caribe, relativamente alta en comparación con el 2.1% en los países desarrollados (3,4). Los estudios de países con altos ingresos reportan una incidencia de morbilidad infecciosa debida a sepsis de 0.1 a 0.6 por 1000 partos (2).

Las causas identificadas de fiebre puerperal se encuentran asociadas a focos infecciosos genitales, como es el caso de la endomiometritis, corioamnionitis, abscesos pélvicos, tromboflebitis pélvica séptica, peritonitis, infección de episiotomía y sitio operatorio, y a otras causas no asociadas al tracto genital como son las infecciones de vías urinarias, mastitis, trombosis venosa profunda, infección de sitio de venopunción, colecistitis, apendicitis, infecciones del tracto respiratorio, endocarditis reumática, miocarditis, otras enfermedades infecciosas —malaria, tuberculosis, VIH—, enfermedades neoplásicas malignas o fiebre inducida por medicamentos (5).

A pesar de que no hay una definición clara, el momento de presentación de la infección y la sepsis en el puerperio se relaciona con las etapas del puerperio normal, siendo inmediatos los eventos ocurridos en las primeras 24 horas, mediatos entre el segundo y séptimo día y tardíos desde la segunda a sexta semanas posparto (42 días) (6).

Los factores de riesgo más comunes para la infección puerperal son la operación cesárea, trabajo de parto prolongado, ruptura de membranas de varias horas de evolución, corioamnionitis previa, exámenes vaginales repetidos, infecciones vaginales previas al parto o cesárea y monitoreo fetal interno (7). Acosta et al. (8), en un estudio de casos y controles de una población escocesa, también encuentran otros factores de riesgo como la obesidad, el parto vaginal operatorio, la edad menor de 25 años, la multiparidad, la anemia, la inducción del parto y el parto pretérmino. El factor de riesgo único más importante es la cesárea, por lo que la administración de antibióticos profilácticos durante este procedimiento reducen sustancialmente el riesgo de infección (2).

En el diagnóstico de las infecciones puerperales que amenazan la vida de la paciente, la detección temprana es muy importante para disminuir la mortalidad materna. Algunos signos que deben alertar son la presencia de fiebre mayor a 38.9°C y frecuencia cardiaca por encima de 120 lat/min. La hipotensión con presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg o una reducción de 40 mmHg, con respecto a la basal, sugiere el diagnóstico de sepsis severa y de choque séptico. La taquipnea con una frecuencia respiratoria por encima de 20/ min puede ser un signo de acidosis metabólica y el clínico debe considerar la toma de gases arteriales para la evaluación de la paciente (9). Las infecciones puerperales progresan rápidamente, por lo cual se debe hacer una valoración continua de la evolución de la paciente. La infección uterina puerperal se puede clasificar topográficamente, según el sitio comprometido (9), como se ve en la Tabla 1.

Tabla 1. Clasificación topográfica de la infección uterina puerperal

I. Compromiso del útero a. Endometritis b. Miometritis

II. Compromiso de anexos y parametrios a. Salpingitis b. Absceso tubovárico c. Parametritis, celulitis pélvica y tromboflebitis pélvica séptica

III. Compromiso de peritoneo a. Pelviperitonitis b. Peritonitis generalizada

Fuente: Elaboración con base en Ángel-Müller & Gaitán-Duarte (9).

El examen físico puede ser confuso debido a que muchas mujeres con cuadros de sepsis puerperal pueden tener hallazgos locales discretos que sugieren una infección de menor severidad (10).

La peritonitis secundaria a la infección uterina puerperal es un evento poco frecuente; al revisar la literatura, se encuentra que Panczyk et al. (11) revisaron un periodo de 10 años y encontraron 2238 pacientes con cesárea, de las cuales ocho tuvieron peritonitis, para una frecuencia de 0.36%. En estas pacientes se realizó histerectomía parcial o total entre los días cuatro y siete de puerperio.

Krafft et al. (12), por un lado, describieron seis pacientes con peritonitis puerperal, anotando que la principal fuente de infección fue por ascenso de microorganismos patógenos desde la vagina y, por el otro, establecieron como principales factores de riesgo la microflora vaginal desconocida, la técnica quirúrgica durante la cesárea y la ruptura prematura de membranas. En este estudio también se realizó laparotomía y remoción del útero como parte del manejo de las pacientes.

Rivlin (13) realizó una revisión retrospectiva entre los 1972 y 1976 en 176 mujeres que tuvieron cirugía por peritonitis difusa secundaria a infecciones pélvicas. De estas, 15 correspondían a pacientes con infección puerperal y tuvieron mortalidad de 6.7% (una de 15). Los factores asociados con mortalidad encontrados en este estudio fueron la cirugía después de 24 horas y el no uso de antibióticos con cubrimiento antianaeróbico. Esta serie, aunque antigua, enfatizó la importancia de la cirugía temprana y la inclusión de un antibiótico con cubrimiento antianaeróbico. Esta recomendación también apareció recientemente en las guías de manejo de sepsis de la sociedad americana de medicina crítica (14).

Los agentes etiológicos de sepsis puerperal pueden incluir bacterias de transmisión sexual, bacterias de la microbiota endógena de la paciente o asociaciones de ambas. Entre las bacterias de transmisión sexual destacan Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y con menor frecuencia Mycoplasma hominis y Mycoplasma genitalium. Entre las bacterias de la microbiota endógena destacan las enterobacterias, los cocos grampositivos, como Streptococcus spp. y Enterococcus faecalis, y las bacterias anaerobias estrictas. Estas infecciones usualmente son polimicrobianas (6,9).

Históricamente, desde la primera mitad del siglo XX se reconoció el Estreptococo del grupo A (GAS por sus siglas en inglés) como uno de los principales causantes de sepsis puerperal (14-15), aunque su incidencia disminuyó considerablemente a finales de este mismo siglo. Sin embargo, recientemente la incidencia y severidad de esta infección aumentó por razones desconocidas. Los factores de riesgo que contribuyen a la infección por GAS incluyen el modo del parto, el sitio de atención, la exposición a portadores de GAS, el estado inmune alterado asociado a la gestación, la susceptibilidad genética del huésped, la virulencia de la cepa infectante y la respuesta inmune especializada de los órganos del tracto genital femenino (15-16). Su importancia radica en los altos índices de mortalidad, secundaria a complicaciones como el síndrome de choque tóxico (TSS), miometritis necrotizante —denominada así por su similitud a la fascitis necrotizante—, neumonía, artritis séptica y meningitis (16-18).

La infección por GAS se caracteriza por presentarse temprano en el puerperio y ser de curso fulminante, pero se han reportado casos de sepsis puerperal de aparición tardía que pueden provocar peritonitis, disfunción orgánica múltiple y en los cuales no siempre se encuentra un foco aparente (19-22).

El Streptococcus agalactie, o del grupo B, también causa infección uterina puerperal y se ha encontrado como único patógeno entre el 2% y 14% de casos o en combinación con otros gérmenes. Redondo-Aguilar (23) describió un caso de piometra puerperal — acumulación de pus en cavidad uterina—, en la cual aisló esta bacteria.

Con respecto a otros agentes etiológicos, no hay literatura relacionada con infección puerperal de aparición tardía, posiblemente por dificultad en encontrar el agente etiológico; p. ej., en un estudio realizado en Sudán entre los años 2011 y 2012, para detectar los patógenos presentes en pacientes con sepsis puerperal, se cultivaron muestras de sangre en las que se encontró 72.9% de muestras positivas (124 de 170), aislándose Staphilococcus aureus (39.5%), Clostridium perfringens (27.4%), Lysteria monocytogenes (16.9%), Enterobacter cloacae (10.5%) y Staphilococcus epidermidis (5.6%) (22,24).

En endometritis puerperal no se aconseja la toma de cultivos de forma rutinaria debido a que la etiología es polimicrobiana, a que es difícil obtener una muestra que no se contamine con microflora vaginal y a la demora en obtener resultados. El cultivo es útil en pacientes con complicaciones o que no han respondido al tratamiento inicial (24).

Algunos patógenos relacionados con infecciones puerperales pueden necesitar técnicas o medios especiales para su recolección, tipificación y cultivo, por lo cual no siempre se puede identificar el agente causal. Ejemplos de estos gérmenes pueden ser Clhamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae, que necesitan medios como células de Mac Coy y Tayher Martin, respectivamente, para su cultivo.

Hacia finales de la década de los 80, un estudio encontró una prevalencia del 20% en infecciones del tracto genital superior causadas por estos dos agentes, cuyo inicio era alrededor del séptimo día de puerperio, e incluso hasta 30 días después en una proporción mucho menor, siendo causantes de endometritis o peritonitis (23,25). Con respecto a microorganismos diferentes a agentes bacterianos, como por ejemplo infecciones por Cándida sp. u otras micosis, no hay reportes de casos relacionados con infección puerperal.

En comparación con la población general, en mujeres infectadas con VIH no se ha encontrado un mayor riesgo para infección puerperal, salvo en las infecciones secundarias a partos por operación cesárea; sin embargo, no es claro si el riesgo de infección puerperal en estas pacientes es atribuible al embarazo directamente o de forma indirecta a la infección por VIH (24,26).

En el caso de esta paciente, quien presentó el día 28 de puerperio una pelviperitonitis secundaria a salpingitis bilateral, se debe tener en cuenta el hecho de que había recibido manejo antibiótico con clindamicina y gentamicina en la hospitalización previa a la que presentó la sepsis severa; cabe recalcar que, al no haber tenido relaciones sexuales y en ausencia de otros factores de riesgo, se descartó una infección de transmisión sexual de adquisición reciente como causante de la pelviperitonitis. Por otra parte, también es de resaltar que en la última hospitalización llevaba más de 24 horas de antibiótico al momento de la toma de muestras para cultivo, lo cual podría explicar por qué los cultivos resultaron negativos para bacterias. Finalmente, teniendo en cuenta el buen estado inmunológico de la paciente y en ausencia de condiciones o estado de inmunodeficiencia predisponentes a infecciones, se consideró que el aislamiento de cándida en el cultivo de líquido peritoneal fue producto de contaminación de la muestra.

En la literatura revisada no se encontraron reportes de caso de peritonitis secundaria a infección tubárica en el posparto, por lo cual la fortaleza de este caso clínico es el buen seguimiento de la paciente y que enseña que la infección uterina puede afectar en forma tardía las trompas uterinas y complicarse con peritonitis.

El manejo de estos casos debe incluir, además de un esquema antibiótico de amplio cubrimiento, la intervención quirúrgica para controlar el foco infeccioso. Las debilidades del caso clínico son la falta de identificación de los microorganismos causantes de esta infección debido a que los cultivos se tomaron después de haber iniciado el tratamiento antibiótico.

Este caso clínico también enseña que es importante la valoración adecuada de la sepsis y la disfunción de órganos en las pacientes con infección puerperal y la localización topográfica del sitio de la infección mediante la clínica, al igual que las ayudas imagenológicas para decidir en forma adecuada la necesidad de una intervención quirúrgica y para controlar este foco infeccioso

CONCLUSIONES

La peritonitis es una complicación grave, pero poco frecuente en el puerperio, secundaria generalmente a una miometritis. La salpingitis en el posparto es una entidad poco frecuente, y todavía menos frecuente es encontrar una salpingitis complicada con peritonitis en un puerperio tardío.

En el diagnóstico de las infecciones uterinas es importante vigilar los signos sistémicos de infección y valorar la función de los diferentes órganos y sistemas para detectar sepsis severa o choque séptico, los cuales son indicativos de infecciones severas que pueden requerir un manejo quirúrgico. El mejoramiento de la atención de la sepsis severa en los servicios médicos, como lo promueve la campaña Sobreviviendo a la Sepsis (Surviving Sepsis Campaign) (14), puede reducir los riesgos totales de mortalidad y morbilidad por sepsis materna en países de bajos y de altos ingresos.

En la endometritis puerperal no se recomieda inicialmente el cultivo de endometrio; sin embargo, cuando no hay mejoría con el primer esquema antibiótico o se presentan complicaciones, es importante realizar cultivos para conocer los microorganismos causantes de la infección y poder optimizar el manejo antibiótico

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