El cáncer en la función mitocondrial

Volumen 66, Número 1, Revista de la Facultad de Medicina

Publicado

2018-01-01

Cancer and mitochondrial function

Palabras clave:

Cancer, Glycolysis, Mitochondria, Neovascularization pathologic (en)
Cáncer, Mitocondria, Neovascularización patológica, Glucólisis (es)

Descargas

Autores/as

Sofía Isabel Freyre-Bernal Universidad del Cauca - Faculty of Health Sciences - Department of Physiological Sciences - Popayán - Colombia
Jhan Sebastián Saavedra-Torres Corporación Del Laboratorio al Campo - Research Seedling Unit - Popayán - Colombia. Universidad del Cauca - Faculty of Health Sciences - Health Research Group - Popayán - Colombia.
Luisa Fernanda Zúñiga-Cerón Corporación Del Laboratorio al Campo - Research Seedling Unit - Popayán - Colombia. Universidad del Cauca - Faculty of Health Sciences - Health Research Group - Popayán - Colombia.
Wilmer Jair Díaz -Córdoba Corporación Del Laboratorio al Campo - Research Seedling Unit - Popayán - Colombia. Universidad del Cauca - Faculty of Health Sciences - Health Research Group - Popayán - Colombia.
María Virginia Pinzón-Fernández Universidad del Cauca - Faculty of Health Sciences - Internal Medicine Department - Popayán - Colombia.

Resumen (en)
Resumen (es)

Se ha descrito que algunas alteraciones del metabolismo están asociadas con la pérdida de función mitocondrial en células tumorales. Aún se discute si tal pérdida se evidencia en la función o si la célula brinda máxima estabilidad a sus funciones, se requieren más estudios para conocer el comportamiento del cáncer en la mitocondria. Cuando tiene limitación de oxígeno y mutaciones en oncogenes, genes supresores de tumor y enzimas de la vía glucolítica o del metabolismo oxidativo mitocondrial, la célula tumoral permite la formación de un cáncer agresivo. Este artículo es producto de la revisión bibliográfica de la evidencia científica que se ha presentado en las últimas investigaciones respecto al cáncer y la función mitocondrial.

Metabolism alterations are associated with the loss of mitochondrial function in tumor cells. Current research discuss whether such loss is evident in function itself, or if cells can provide maximum stability to its functions. More studies are needed to determine the behavior of cancer in mitochondria. Tumor cells experience a limitation of oxygen and mutations in oncogenes, tumor suppressor genes and enzymes of the glycolytic pathway and/or mitochondrial oxidative metabolism, thus allowing the formation of aggressive cancer. This article is the result of a literature review of the scientific evidence that has been presented in the latest research on cancer and mitochondrial function.

Descargas

Los datos de descargas todavía no están disponibles.

Citas

Wallace DC. Mitochondria and cancer. Nat Rev Cancer. 2012;12(10):685- 98. http://doi.org/f376vb.

Desagher. S, Martinou JC. Mitochondria as the central control point of apoptosis. Trends Cell Biol. 2000;10(9):369-77. http://doi.org/cnbkgg.

Jäättelä M. Multiple cell death pathways as regulators of tumour initiation and progression. Oncogene. 2004;23(16):2746-56. http://doi.org/dzmrm7.

Cuezva JM, Krajewska M, de Heredia ML, Krajewski S, Santamaría G, Kim H, et al. The bioenergetic signature of cancer: a marker of tumor progression. Cancer Res. 2002;62(22):6674-81.

Polyak K, Li Y, Zhu H, Lengauer C, Wilson JK, Markowitz SD, et al. Somatic mutations of the mitochondrial genome in human colorectal tumours. Nat Genet. 1998;20(3):291-3. http://doi.org/fp74fd.

Alam MM, Lal S, FitzGerald KE, Zhang L. A holistic view of cancer bioenergetics: mitochondrial function and respiration play fundamental roles in the development and progression of diverse tumors. Clin Transl Med. 2016;5(1):3. http://doi.org/chtw.

Warburg O, Wind F, Negelein E. The metabolism of tumors in the body. J Gen Physiol. 1927;8(6):519-30. http://doi.org/bjmdt2.

Warburg O. On the origin of cancer cells. Science. 1956;123(3191):309- 14. http://doi.org/fj737q.

Simmons J.G. Doctors & Discoveries. Boston: Houghton Mifflin Com; 2002.

Warburg O, Psener K, Negelein E. Üeber den Stoffwechsel der Tumoren. Biochem Z. 1924;152(1):319-44.

Vazquez A, Liu J, Zhu Y, Oltvai ZN. Catabolic efficiency of aerobic glycolysis: the Warburg effect revisited. BMC Syst Biol. 2010;4:58. http://doi.org/bvqgqr.

Brunelle JK, Bell EL, Quesada NM, Veercauteren K, Tiranti V, Zeviani M, et al. Oxygen sensing requires mitochondrial ROS but not oxidative phosphorylation. Cell Metab. 2005;1(6):409-14. http://doi.org/d2d9hx.

Bertram JS. The molecular biology of cancer. Mol Asp Med. 2000;21(6):167-223. http://doi.org/bh3qhx.

Kyle RA, Shampo MA. Otto Heinrich Warburg. Mayo Clin Proc. 1988;63(1):79. http://doi.org/cmtd.

Ramírez-Agudelo ME, Rojas-López M. La necrosis, un mecanismo regulado de muerte celular. IATREIA. 2010;23(2):166-77.

Cuezva JM, Ortega AD, Willers I, Sanchez-Cenizo L, Aldea M, Sánchez-Aragó M. The tumor suppressor function of mitochondria: translation into the clinics. Biochim Biophys Acta. 2009;1792(12):1145- 58. http://doi.org/bgzqtz.

Devita VT, Hellman S, Roseenberg SA. Cáncer: Principios y Práctica de Oncología . Vol 2. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

Martínez-Hezquerro JD, Herrera LA. Angiogénesis: VEGF/VEGFRs como blancos terapéuticos en el tratamiento contra el cáncer. Cancerología. 2006;1(1):83-96.

Saavedra Torres Jhan Sebastian, Zuñiga Cerón Luisa Fernanda, Freyre Bernal Sofía Isabel, Muñoz Ordoñez Guillermo Wilson, Salguero Carolina. El rol de vegf en la angiogénesis fisiológica y tumoral. Revista Medicina 2017; 39 (3) : 190-20920.

Duffy AM, Bouchier-Hayes DJ, Harmey JH. Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) and Its Role in Non-Endothelial Cells: Autocrine Signalling by VEGF. Firts. Austin: Bioscience; 200-2013.

Reichardt LF, Tomaselli KJ. Extracellular matrix molecules and their receptors: functions in neural development. Annu Rev Neurosci. 1991;14:531-70. http://doi.org/frrkc4.

Mandal A. ¿Cuál es Metástasis? London: News Medica Life Sciences & Medicine; 2014.

Saavedra-Torres JS, Zúñiga-Cerón LF, Vásquez-López JA, Navia- Amézquita CA, Mosquera-Sánchez LP, Freyre-Bernal SI. La matriz extracelular : un ecosistema influyente en la forma y comportamiento de las células. Morfolia. 2015;7(1):12-35.

Kuo TH, Kubota T, Watanabe M, Furukawa T, Teramoto T, Ishibiki K, et al. Liver colonization competence governs colon cancer matastasis. Proc Natl Acad Sci U S A. 1995;92(26):12085-9.

Carmeliet P, Jain RK. Molecular mechanisms and clinical applications of angiogenesis. Nature. 2011;473(7347):298-307. http://doi.org/b95kmv.

Marín-Hernández A. El factor inducido por la hipoxia-1 (HIF-1) y la glucólisis en las células tumorales. REB. 2009;28(2):42-51.

Simonnet H, Alazard N, Pfeiffer K, Gallou C, Bérud C, Demont J, et al. Low mitochondrial respiratory chain content correlates with tumor aggressiveness in renal cell carcinoma. Carcinogenesis. 2002;23(5):759-68.

Bergström J, Fürst P, Norée LO, Vinnars E. Intracellular free amino acid concentration in human muscle tissue. J Appl Physiol. 1974;36(6):693-7. http://doi.org/chtx.

Wise DR, Ward PS, Shay JE, Cross JR, Gruber JJ, Sachdeva UM, et al. Hypoxia promotes isocitrate dehydrogenase-dependent carboxylation.